Упрощенная HTML-версия
Одной из наиболее частых причин появления АВ-диссоциации является острый
инфаркт миокарда, особенно при его задне-перегородочной локализации. Реже данное
нарушение сердечного ритма возникает при очаговом и диффузном миокардите.
При АВ-диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый ритм в
виде положительных зубцов р и узловой ритм в виде узловых комплексов QRST.
Продолжительность интервалов р-р и R-R примерно одинакова, что связано с одинаковым
уровнем автоматизма одновременно функционирующих водителей ритма. Частота
диссоциированного ритма обычно не превышает 60-70 в минуту.
Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ
диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и
узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может
регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь
на него.
Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами
желудочков).
При полной АВ-диссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не
передается на желудочки, при неполной - часть импульсов из предсердий проводится на
желудочки. На ЭКГ после синусового зубца р, следующего за узловым комплексом QRST,
регистрируются комплексы «захвата» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами
«захвата» желудочков).
Длительность интервала р-R комплекса захвата зависит от продолжительности
интервала R-р (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и
диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал R-р
диссоциированного комплекса QRST-р, тем продолжительнее интервал р-R комплекса
захвата и наоборот.
Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают
бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй -
комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.
Патологическое усиление автоматизма
синусового узла проявляется стойкой
синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в
состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще
всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и
диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не
удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой автоматической тахикардии.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ
характеризуются замедлением
или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам, что может
быть связано с:
- нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов
(частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение
характера электрического ответа),
- органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной
патологии,
- сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе
сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной
регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушении сердечного ритма
(тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические - при