Упрощенная HTML-версия
36
Апоптоз является физиологическим механизмом формирования
полноценного рогового слоя, но только в том случае, когда кератиноци-
ты шиповатого и зернистого слоев эпидермиса прошли соответствую-
щие этапы дифференцировки. В противном случае апоптоз кератиноци-
тов, не успевших пройти дифференцировки, при их ускоренном про-
движении наружу является патофизиологической основой образования
дефектного рогового слоя. Активация программируемой клеточной ги-
бели кератиноцитов является механизмом запуска паракератоза, восста-
новительный сдвиг редокс-потенциала клеток базального слоя эпидер-
миса и дермы при псориазе вызывает интенсивные пролиферативные
процессы, определяющие развитие акантоза. Гиперпролиферация эпи-
дермиса в зоне воспаления ведет к образованию внутриэпидермальных
папул, но пока они прикрыты роговым слоем, апоптозное действие ат-
мосферного кислорода нивелировано. Однако имеет место травмирую-
щее воздействие факторов внешней среды, приводящее к нарушению
целостности рогового слоя. Поток атмосферного кислорода через нару-
шенный эпидермис запускает процессы апоптоза в кератиноцитах внут-
риэпидермальной папулы, несущих на себе повышенное количество
апоптозных рецепторов и не прошедших еще дифференцировки. Это
приводит к формированию неполноценного рогового слоя с характерной
для псориаза клинической картиной поражения кожи с излюбленной
локализацией псориатических поражений на местах, наиболее подвер-
женных механическим воздействиям (феномен Кебнера). Поэтому
наиболее типичные расположения папул отмечаются на разгибательных
поверхностях конечностей, в области суставов, на ладонях, на волоси-
стой части головы. Для того, чтобы патологический процесс мани-
фестировал, необходимо сочетание ряда факторов. Высокий антиокис-
лительный статус определяет условия гиперпролиферации клеток ба-
зального слоя эпидермиса и увеличение скорости продвижения керати-
ноцитов наружу, а повышенная экспрессия апоптозных рецепторов -
повышенную программируемую гибель кератиноцитов под действием
атмосферного кислорода. Именно совместное действие этих факторов
создает условия для развития псориаза и приводит к тому, что реакция
эпидермиса при псориазе, по своему проявлению, является патологиче-
ской - она не заканчивается биологически целесообразным результатом
(формированием полноценного рогового слоя), что составляет патогене-
тическую сущность заболевания.
При псориазе вследствие гиперпролиферации объем эпидер-
миса увеличивается в 4-6 раз, число слоев герменативных клеток - в 3
раза, существенно ускоряется митотическая активность и синтез ДНК
в этих клетках, скорость превращения базальных кератиноцитов в ро-