Упрощенная HTML-версия
124
му сроку. В том случае, если проведенная терапия позволила достичь
лишь стационарной стадии псориаза, необходимо провести биопсий-
ное исследование для оценки активности процесса. В этой ситуации
результаты биопсийной диагностики являются и фактором оценки эф-
фективности терапии (наряду с данными клиники) и высокочувстви-
тельным, высокоспецифичным фактором риска развития обострения
заболевания (в течение ближайших 6 месяцев от окончания терапии).
Следовательно, морфологическим критерием тяжести течения заболе-
вания и критерием недостаточной эфффективности проведенной тера-
пии, предиктором раннего рецидива дерматоза является наличие при-
знаков минимального прогрессирования заболевания.
При этом показанием к проведению биопсийной диагностики
является достижение лишь стационарной стадии по окончании курса
терапии для прогнозирования дальнейшего течения заболевания и вы-
бора оптимальной лечебной тактики.
Наиболее перспективным направлением патогенетического ле-
чения псориаза является включение в схемы лечения лекарственных
препаратов, способных влиять на нормализацию пролиферации, диф-
ференцировку кератиноцитов и процессы апоптоза пораженных кле-
ток, устраняющих изменения клеточного иммунитета и нормализую-
щих метаболические нарушения в клетках.
В связи с этим большой интерес представляет новый отече-
ственный фармакологический препарат Глутоксим (производитель -
ЗАО «ФАРМА ВАМ», г. Москва).
Глутоксим – химически синтезированное биологически актив-
ное соединение – гексапептид со стабилизированной дисульфидной
связью (бис – (гамма-L-глутамил)-L-цистеинил-бис-глицин динатрие-
вая соль) с суммарной формулой – (C20H32O16N6S2). Он является
производным окисленного глутатиона – одного из основных метабо-
литов регуляции редокс-комплекса, от которого зависит состояние
антиоксидантных систем клеток организма. Предполагается, что пре-
парат действует на Ras-сигнальный путь каскада внутриклеточных
реакций фосфорилирования белков, запускающих и направляющих
дифференцировку клеток, и активирует процессы генетически про-
граммированной клеточной гибели (апоптоза) трансформированных
клеток. Индукция апоптоза Глутоксимом реализуется как по р53-
зависимому, так и по р53-независимому пути.
Базовым механизмом общебиологической эффективности пре-
парата является регулируемая эскалация редокс-состояния клеток и
модификация «критических цистеинов» - ключевых белков сигнал-
передающих систем.