Упрощенная HTML-версия
120
коричневое окрашивание цитоплазмы клеток, причем локализация
этой метки топографически совпадала с Ki67.
Распределение Ki67-позитивных и Вcl-2-положительных клеток
в эпидермисе кожных биоптатов пациентов с признаками минималь-
ного прогрессирования не отличалось от топографии этих меток в эпи-
дермисе в прогрессивную стадию. Несмотря на отсутствие статистиче-
ски значимого увеличения p53-позитивных кератиноцитов, отмечалось
усиление интенсивности метки, визуализировавшейся как в клетках
базального, так и супрабазального слоев эпидермиса.
В стационарную стадию псориаза топография Ki67- и Вcl-2-
положительных кератиноцитов ограничивалась исключительно ба-
зальным слоем эпидермиса. Метка p53 отмечалась в виде яркого ко-
ричневого окрашивания ядра, и количество позитивных клеток было
увеличено. Отмечена сильная прямая корреляционная связь между
числом Ki67- и Вcl-2-позитивных клеток эпидермиса.
Клинико-морфологические сопоставления выявили активацию
процессов пролиферации при увеличении длительности заболевания,
что подтверждается статистически достоверным более высоким уров-
нем маркера пролиферации Ki67 у больных с длительностью псориаза
более 10 лет в сравнении с больными, страдающими псориазом менее
10 лет. Еще более показательные характеристики описаны при сравне-
нии показателей клеточного обновления в зависимости от частоты ре-
цидивирования псориаза. Так, рецидивирование псориаза 2 раза в год
и чаще ассоциируется с активацией пролиферативных процессов в
псориатической папуле и сопровождается более высокими значениями
Ki67 и Вcl-2 при угнетении фактора апоптоза р53.
При анализе данных иммунофенотипа клеток воспалительного
инфильтрата псориатической папулы в зависимости от клинических
характеристик выявлено наличие корреляционной связи между возрас-
том больных, длительностью заболевания, индексом тяжести процесса
(PASI) и показателями Т-лимфоцитов, их субпопуляций и HLA-DR-
активированных клеток. Следовательно, в основе клинических прояв-
лений псориаза лежит нарушение регуляции процессов пролиферации
и дифференцировки клеток – так называемый «эпидермальный гипер-
пролиферативный беспорядок», следующий из аномального взаимо-
действия между Т-клетками и кератиноцитами, при котором кератино-
циты приобретают основные черты иммуноцитов и начинают сами
секретировать
цитокины
и
выполнять
функции
антиген-
представляющих клеток (Bos J.D., de-Rie M.A.,1997; Naldi L., 2000).
Проведенный корреляционный анализ между параметрами кле-
точного обновления, иммунофенотипа клеток воспалительного ин-