Упрощенная HTML-версия
119
Brian J. Nickoloff, 1999 с дополнениями и изменениями
Нарушение
барьера
Покоящиеся
кератиноциты
Дефект I:
Нарушение
термина льно й
диффере нцир овки
Кандидаты локусов генов
6p21.3 – Корнеодесмозин
1q21 - Псориазин
Высвобождение
цитокинов
TNF-α
Интерлейкин 1
Ламираные
тельца
Гликолипидные
антигены
Лиганды
Активация
кератиноцитов
Цитокиновый
каскад
Порочный круг
Дефект II:
Вовлечение иммунных
механизмов
NK-клетки
Кандидаты локусов генов
6p21.3, HLA-Cw6, MIC A,
1q.21, CD1d
Устойчивость к
инфекции
апоптозу
Псориатическая
папула
Экспрессия
пептидных
антигенов
Активированный
кератиноцит
Экспрессия суперан тигенов
МНС
I класса
Рис. 1
Схема морфогенеза псориатической папулы
Следовательно, прогрессирование псориаза характеризуется не
просто активацией пролиферации при одновременном подавлении
апоптоза кератиноцитов, но в сочетании с повышением антиген-
презентирующей функции эпидермиса (экспрессия HLA-DR кератино-
цитами) привлечением в воспалительный инфильтрат преимуществен-
но СD4+ лимфоцитов, обусловливающих своим цитокинам блокаду
митохондриального пути апоптоза кератиноцитов и тем поддержива-
ющих пролиферативный акантоз – один из важнейших морфологиче-
ских составляющих псориатической папулы.
При исследовании параметров клеточного обновления в биопта-
тах псориатических папул пациентов в прогрессивную стадию болезни
метка Ki67 визуализировалась как в клетках базального, так и в клет-
ках супрабазального слоев эпидермиса в виде интенсивного коричне-
вого окрашивания ядра. Белок p53 определялся в виде слабо-
коричневого, едва различимого окрашивания ядер в клетках базально-
го слоя эпидермиса. Экспрессию Вcl-2 идентифицировали как слабо-
Ламиранные
те
,