Упрощенная HTML-версия
118
CD4+ лимфоциты, обнаруженные во всех трех компартментах кожи,
что подтверждается статистически достоверным различием их количе-
ства по сравнению с биоптатами, взятыми у пациентов в стационарную
стадию заболевания. Гистологически обнаружено, что в воспалитель-
ном инфильтрате псориатической папулы скопления CD4+ лимфоци-
тов располагались преимущественно периваскулярно. CD8+ лимфоци-
ты обнаруживались исключительно в дерме, а CD4+ лимфоциты
встречались межэпителиально, в зонах, совпадающих с инфильтраци-
ей нейтрофильными лейкоцитами.
Увеличение в стадию прогрессирования дерматоза количества
HLA-DR-позитивных клеток как в эпидермисе, так и в дерме свиде-
тельствует об усиленной презентации антигенов именно CD4+ лимфо-
цитам. В коже больных псориазом Т-клетки находятся в состоянии
повышенной активизации и интенсивно продуцируют цитокины, инте-
грины – молекулы адгезии, обеспечивающие прикрепление к эндоте-
лию сосудов и к клеткам микроокружения новых порций мигрирую-
щих цитокинов и клеточных элементов (Kapp A., 1993; Liy Y.F.,
Zhang T.S. et al.,1993).
Выявленное нами наличие CD8+ лимфоцитов в воспалительном
инфильтрате в стадию прогрессирования вульгарного псориаза должно
было бы стимулировать апоптоз кератиноцитов по механизму Fas-
лиганд – Fas-рецептор (Puppo F.et al., 2002). Мы, напротив, обнаружи-
ли снижение апоптотической активности в пласте эпидермиса при
прогрессировании воспалительного процесса. Вероятно, это можно
объяснить найденной в исследовании сильной положительной корре-
ляционной связью (r=0,70) между уровнем экспрессии Вcl-2 и количе-
ством CD4+ лимфоцитов воспалительного нфильтрата. Считается, что
цитокины Th1-имунного ответа, воздействуя на клетки-мишени по
паракринному механизму, способны активировать внутриклеточные
системы вторичных мессенджеров, ответственных за выживание клет-
ки и дальнейшую ее дифференцировку (Berard M. et al., 2003). В связи
с этим представляется возможной блокада митохондриального пути
апоптоза в кератиноцитах под действием Th1-цитокинов, о чем кос-
венно свидетельствует обнаруженное нами усиление экспрессии Вcl-2
клетками эпидермиса.
Выявленный дисбаланс в системе клеточного обновления эпидерми-
са при прогрессировании вульгарного псориаза, вероятно, поддерживается
молекулами цитокинов и экспрессией FasL клетками воспалительного ин-
фильтрата, персистенция которого происходит за счет увеличения количе-
ства антиген-презентирующих клеток в пласте эпидермиса. Это замыкает
порочный круг морфогенеза псориатической папулы (рис. 1).