Упрощенная HTML-версия
117
вые факторы, действующие в состоянии покоя. В свою очередь
M.P.Nasisse, R.V.English, M.B. Tompcins et al. (1995) показали, что
нормальные кератиноциты на указанные сигналы не реагируют, что
объясняется различиями в структуре мембранных рецепторов нор-
мальных и псориатических клеток покоя.
Выявленная в нашем исследовании сильная положительная кор-
реляционная связь (r=0,75) между экспрессией маркера пролиферации
Ki67 и количеством HLA-DR-позитивных (антиген-презентирующих)
клеток в псориатической папуле свидетельствует о нарастании анти-
ген-презентирующей функции эпидермиса в сочетании с расширением
пролиферативного компартмента эпидермиса в стадию прогрессиро-
вания псориаза, что является биологической основой для формирова-
ния устойчивого интраэпителиального и интрадермального воспали-
тельного инфильтрата. Экспрессия HLA-DR отмечалась как в клетках
воспалительного инфильтрата, так и в клетках эпидермиса, при этом
метка идентифицировалась на отростчатых клетках сетчатого и ба-
зального слоя эпидермиса (клетки Лангерганса), а также на поверхно-
сти кератиноцитов шиповатого слоя. Наличие высокой степени экс-
прессии молекул HLA-DR клетками эпидермиса сопровождается при-
влечением в очаг поражения Т-лимфоцитов-киллеров и макрофагов
(Travers J.B. et al., 1999) и создает условия для персистенции воспали-
тельного инфильтрата (Пауков В.С., 2002 г.).
J.J.Guilhou, M.Andary, J.Clot (1984) также было обнаружено
большое количество Т-лимфоцитов в эпидермисе больных псориазом,
что не характерно для нормальной кожи, и одновременно отмечено
повышенное содержание кератиноцитов, интегринов и хемоаттрактан-
тов, способствующих миграции в участки поражения новых клеток,
что позднее было подтверждено и другими исследователями
(Nicoloff В.J., 1999, 2004).
W.A.Franks (1992) предполагает, что появление новых очагов
псориатических высыпаний, прогрессирование процесса и резистент-
ность к лечению ассоциируется с усугублением дефицита CD4+ в пе-
риферической крови в связи с их перемещением в кожу. Как свиде-
тельствуют данные R.Granstery et al. (1989) в физиологических услови-
ях в коже преобладают CD8+ клетки, предохраняющие от избыточной
активности CD4+ клеток.
Согласно исследованиям G.De Panfilis et al. (1988) эти домини-
рующие в папуле СD4+ клетки выделяют «фактор пролиферации эпи-
дермиса», запускающий пролиферацию кератиноцитов при псориазе.
Собственные данные также подтвердили, что в прогрессивной
стадии вульгарного псориаза в биоптатах пациентов доминируют