Упрощенная HTML-версия
230
бральной эмболии при гемодинамически незначимых стенозах
сонных артерий. При стенозах сонных артерий 50-75% имеется
четкая зависимость клинической картины заболевания от степени
стеноза. Так, при НМК1 выявлено 33 (5,0%) стенозов 50-75%,
при НМК2 – 63 (9,1%) стенозов. Интересным является факт
наличия при НМК1 и НМК2 окклюзии сонной артерии, что со-
ставляет 11 (1,7%) и 19 (2,9%) случаев. Это может являться кос-
венным свидетельством наличия немого инфаркта мозга в
анамнезе. При НМК4 на 21 (3,2%) стенозов до 50%, 50-75% и бо-
лее 75% приходится 7 (1,1%) окклюзий сонных артерий. Из этого
факта можно сделать вывод, что ишемический инсульт не всегда
сопровождается тромбозом (окклюзией) сонной артерии, но чаще
всего протекает на фоне стеноза любой степени выраженности. В
свою очередь возникновение ишемического инсульта при стенозе
сонной артерии может быть обусловлено церебральной эмболией
из каротидной бифуркации. При изучении результатов исследо-
вания, представленных в таблице 2, отмечено, что при НМК1
стенозы подключичных артерий до 50% встречаются чаще в два
раза, чем при НМК2, что составляет 27 (4,0%) и 14 (2,1%) случаев
соответственно. Стенозы более 75% представлены относительно
равномерно при НМК1 и НМК2 – по 17 (2,5%) и 21 (3,1%) случа-
ев соответственно. Из приведенных данных можно сделать вы-
вод, что клиническая картина при поражении подключичных ар-
терий не зависит от степени стеноза. Обратная картина наблюда-
ется при окклюзии подключичной артерии – на 9 случаев окклю-
зии при НМК1 приходится 50 случаев окклюзии при НМК2.
Этим фактом можно объяснить развитие признаков вертеброба-
зиллярной недостаточности на фоне обкрадывания головного
мозга при окклюзии подключичной артерии. Причем появление
феномена обкрадывания головного мозга отмечается уже при
наличии стеноза более 75% и сохраняется при окклюзии подклю-
чичной артерии. При этом на 24 (3,6%) стил-синдром при НМК1
приходится 68 (10,1%) стил-синдромов при НМК2. Наличие ок-
клюзии подключичной артерии на фоне обкрадывания головного
мозга при НМК1 свидетельствует о высокой компенсаторной
функции вертебробазиллярного бассейна.