Упрощенная HTML-версия
38
внутригрудных лимфатических узлах. Однако эта точка зрения
оспаривалась рядом авторов. Так, Kourilsky с соавт. (1951) только
у 1/3 больных первоначально отметил формирование очага в ле-
гочной ткани, а затем поражение региональных внутригрудных
лимфатических узлов. Такой путь развития имел место главным
образом у детей раннего возраста и при массивном поражении.
Значительно чаще, по мнению исследователей, первично вовле-
каются в процесс внутригрудные лимфатические узлы. В насто-
ящее время предпочтение отдается теории первичного поражения
внутригрудных лимфоузлов, подчеркивая лимфотропность МБТ.
Массивное размножение МБТ приводит не только к гипер-
плазии лимфоидной ткани и клеточной трансформации с образо-
ванием туберкулезных бугорков, но и к дегенерации и распаду
клеток с образованием казеозного некроза. За счет гиперплазии
лимфоидной ткани лимфатические узлы увеличиваются в разме-
рах. Однако уже в ранних фазах специфического воспаления по-
мимо образования туберкулезной грануляционной ткани, быстро
наступает некроз значительного участка лимфоузла. Иногда
некроз захватывает весь лимфатический узел и возникает казеоз-
ный лимфаденит.
Динамика тканевых реакций при бронхоадените может быть
различной. При благоприятном течение вплоть до самопроиз-
вольного излечения. По периферии лимфоузла в результате со-
единительнотканной трансформации эпителиоидных клеток об-
разуется гиалиновая капсула. Казеозные массы постепенно
уплотняются, обезвоживаются, образуются кристаллы солей
кальция и постепенно вся зона некроза замещается известью. В
исходе процесса образуется петрификат. При самопроизвольном
течении репаративных процессов полная петрификация лимфо-
узлов наступает не раньше 3-5 лет от начала заболевания. При
неполной кальцинации лимфоузла сохраняются жизнеспособные
МБТ, что может привести к хроническому течению первичного
туберкулезного процесса (возникновению рецидива туберкулез-
ного процесса, прогрессированию по лимфогематогенному или
бронхогенному пути) или в последующем стать источником для
развития вторичных форм туберкулеза.
Вторичные формы туберкулеза развиваются в уже инфици-
рованном МБТ организме. Для развития заболевания необходима