Упрощенная HTML-версия
37
ной реакции снижает резистентность к возбудителю, содействуя
эволюции туберкулезного процесса. Многолетнее персистирова-
ние МБТ в макрофагах людей, остающихся здоровыми, отражает
тот факт, что иммунная система человека не оказывает стерили-
зующего эффекта, ограничивается преимущественно подавлени-
ем их роста (Дж. Чан, С.Х.Е. Кауфман, 2002). Клинически дан-
ный период расценивается как «латентный микробизм» (А.И. Ка-
граманов, 1947, 1953) – тубинфицирование. Поэтому Т-
лимфоциты (единственные эффекторы противотуберкулезного
иммунитета) рассматривают не только как фактор количествен-
ного усиления процесса, но и как стимул для его перехода в но-
вое качество – механизм, одинаково важный для сано- и патоге-
неза (рис. 4).
Как уже говорилось, подобно любой воспалительной реак-
ции, туберкулезная гранулема, исходно нацелена на саногенез,
рождает повреждение с зачатками клинически значимой патоло-
гии. При этом, иммунологически зависимое усиление гранулема-
тозной реакции необходимо, для подавления туберкулезной ин-
фекции, но если деструкция опережает репарацию специфиче-
ской гранулемы, акценты смещаются в сторону патогенеза. Эти
малые специфические изменения служат морфологической осно-
вой синдрома выраженной интоксикации и выраженной или ги-
перергической чувствительности к туберкулину. В условиях мас-
сивной инфекции, при ослаблении механизмов защиты организма
или нарушении барьерной функции лимфатической системы, при
отсутствии адекватного специфического лечения начинается ак-
тивное размножение МБТ, и в ткани лимфоузлов возникают
морфологические изменения, уже характерные для локального
специфического процесса. Только у 7-10% детей при попадании в
организм массивной вирулентной инфекции и снижении иммун-
ных возможностей организма (или недоразвитием системы кле-
точного иммунитета) развивается первичный локальный процесс:
первичный туберкулезный комплекс и изолированное поражение
внутригрудных лимфатических узлов. По данным литературы,
многие ученые полагали, что в результате аэрогенного заражения
первоначально образуется очаг в легочной ткани, в дальнейшем
МБТ распространяются по лимфатическим путям, вызывая раз-
витие лимфангоита в легких и специфических изменений во