Упрощенная HTML-версия
36
за. Гранулема увеличивается в размерах за счет обильного прито-
ка новых клеток и объединения соседних бугорков. В ней появ-
ляются гигантские клетки Пирогова – Лангханса (результат слия-
ния активированных макрофагов), макрофаги трансформируются
в эпителиоидные клетки, центр гранулемы подвергается казеоз-
ному (творожистому) некрозу, по периферии накапливаются
фибробласты, побуждаемые к секреции коллагена и ограничению
зоны конфликта соединительнотканной (фиброзной) капсулой.
Зрелый туберкул выглядит как плотный, сероватого (позднее
желтоватого) цвета узелок диаметром 1-3 мм. Специфическая
гранулема формируется через 6-9 месяцев после появления био-
логического виража. Изменения в отношениях МБТ и макрофага
происходят в результате Т-зависимой активации макрофагов, ко-
торые повышают свою агрессивность против поглощенных бак-
терий и начинают интенсивно секретировать флогогенные цито-
кины и другие медиаторы с широким спектром эффектов. Для
уничтожения поглощенных бактерий стимулированные макрофа-
ги применяют тактику активной и пассивной агрессии. В первом
случае действуют факторы и механизмы с прямым бактерицид-
ным и бактериостатическим эффектом. «Пассивная агрессия»
связана с гибелью самих макрофагов, которую вызывают цито-
токсические Т-лимфоциты, атакующие зараженные клетки. Это
лишает туберкулезную палочку удобной среды обитания. Но
клетки гранулематозного инфильтрата гибнут и по другой при-
чине. Речь идет о казеозном распаде, связанным с недостатком
кровоснабжения в быстро растущей гранулеме. Именно это явля-
ется началом обратного развития. В зоне казеоза большинство
микобактерий гибнет, не выдерживая аноксии, закисления среды
и недостатка факторов питания (прежде всего железа). Массовая
гибель бактерий радикально снижает концентрацию болезне-
творного начала, обрывая воспалительную реакцию. Активиро-
ванные фибробласты секретируют коллаген и, репарируя очаг
повреждения, завершают саногенез. Нередко это сочетается с
кальцификацией (обызвествлением) туберкула. Данный процесс
результат сбалансированного взаимодействия клеток, тонко чув-
ствующих нарушения тканевого гомеостаза. Специфическая гра-
нулема действует как рычаг иммунитета, от надежности которого
зависит вероятность самоизлечения. Ослабление гранулематоз-