Упрощенная HTML-версия
39
совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих имму-
нитет. Выделяют следующие факторы:
Наличие экзогенной суперинфекции МБТ
Нарушение питания (белковое голодание, гипо- и авитамино-
зы)
Интеркуррентные заболевания: СД, язвенная болезнь желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки, силикоз, ХНЗЛ, ВИЧ-
инфекция
Алкоголизм, наркомания
Лечение цитостатиками, глюкокортикоидными гормонами
Эндокринные сдвиги: подростковый возраст, беременность,
роды, аборты, нарушения функции щитовидной железы
Психические и физические травмы, переутомление, стрессы.
Рассматривая патогенез вторичных форм туберкулеза необ-
ходимо отметить, что в условиях неблагоприятной эпидемиоло-
гической ситуации большое значение имеет – экзогенная су-
перинфекция (контакт с бактериовыделителем).
В современных условиях общепринятыми считаются две ги-
потезы патогенеза вторичных форм туберкулеза. Первая гипотеза
описана Абрикосовым в 1904 г. (основная роль отведена экзоген-
ной инфекции). Реализуется аэрогенный путь поступления МБТ в
легкие, при этом поражаются внутридольковые апикальные
бронхи. Специфический процесс начинается с развития эндобро-
нхита, затем процесс распространяется на все слои бронха (спе-
цифический панбронхит) и легочную ткань. По второй гипотезе,
описанной Струковым, основная роль отведена эндогенной ин-
фекции. Считается, что источником инфекции являются остаточ-
ные посттуберкулезные изменения:
в легочной ткани (Симоновские очаги отсева, очаги Гона),
во внутригрудных лимфоузлах (кальцинаты),
внеторакальные.
Эндогенная реактивация постпервичных туберкулезных оча-
гов возможна при снижении общего и противотуберкулезного
иммунитета. Данный процесс сопровождается реверсией перси-
стирующих форм микобактерий в размножающиеся формы. Раз-
витие воспалительного процесса сопровождается: