Упрощенная HTML-версия
34
дают способностью «ускользать» от гибельного воздействия фа-
гоцитов. Главными условиями являются:
1)
незаметное (без активации макрофагов) проникновение в
клетку;
2)
подавление образования фаголизосом или превращение их в
зону, комфортную для бактерий;
3)
выход из фагосом в цитоплазму;
4)
устойчивость к антимикробным факторам или их инактива-
ция;
5)
ослабление чувствительности макрофагов к активирующим
сигналам Т-лимфоцитов;
6)
снижение антигенпредставляющей функции макрофагов и
сопряженное с этим ослабление реакций цитотоксических
Т-лимфоцитов, настроенных на уничтожение зараженных
клеток.
В той или иной мере туберкулезная палочка использует каж-
дый из этих механизмов. Благодаря существующим механизмам
МБТ могут сохранять свою жизнеспособность внутри клетки, при
этом повреждение жизненно важных клеточных структур макро-
фагов может оказаться смертельным для клетки (цитолиз,
апоптоз).
Взаимодействие между туберкулезной палочкой и макро-
фагами инициирует базисный для туберкулеза процесс – воспа-
ление гранулематозного типа. Сама по себе гранулема не уни-
кальна для туберкулеза. Сходные реакции возникают при других
хронических инфекциях (бруцеллез, сифилис, лейшманиоз и др.),
а также при внедрении любых трудно метаболизируемых матери-
алов. На месте внедрения (фиксации) МБТ образуется неспеци-
фическая (доиммунная) гранулема (очаг первичного внедрения
инфекции – ОПВИ). Доиммунная гранулема не останавливает
инфекцию. Из легких МБТ проникает в регионарные лимфатиче-
ские узлы и далее через грудной проток в кровоток, получая воз-
можность для диссеминации. В настоящее время считается дока-
занным, что при первичном заражении, независимо от входных
ворот инфекции, МБТ распространяются лимфогематогенным
путем по всему организму. Этому содействует «сродство» к мак-
рофагам, присутствующим во всех тканях. В результате транзи-
торной бактериемии в органах и тканях, еще до формирования