Стр. 61 - 2

Упрощенная HTML-версия

61
Маточно-плацентарная форма ХПН
диагностируется в кли-
нической практике с помощью допплерометрии маточных артерий
на той стороне, где преимущественно расположена плацента. По
систоло-диастолическому соотношению диагностируется повыше-
ние сопротивления кровотока только в маточных артериях.
По данным В.Е. Радзинского, А.П. Милованова (2004), пато-
генез маточно-плацентарной формы составляет 35,4% всех слу-
чаев ХПН и отражает прогрессирующую облитерационную пато-
логию бывших спиральных артерий эндометрия и миометраль-
ных фрагментов радиальных артерий в области плацентарного
ложа матки, обусловленную недостаточностью второй волны ци-
тотрофобластической инвазии. В дальнейшем возникает местная
гипоксия в межворсинчатом пространстве, приводящая к разви-
тию локальных некрозов групп ворсин, гибели микроворсинок
эпителиального покрова соседних ворсин, нарушению гемостаза,
развитию тромбоза, что в конечном итоге формирует ХПН.
В этой связи становится очевидной целенаправленная лекар-
ственная терапия данной формы ХПН с помощью препаратов,
расширяющих просветы радиальных артерий в тех сегментах, ко-
торые сохранили иннервационный аппарат и мышечную оболоч-
ку, а также с использованием тромболитиков длительного дей-
ствия (гепарин, малые дозы ацетилсалициловой кислоты). Возни-
кает также потребность поиска лекарственного воздействия на
активацию или продление второй волны инвазии цитотрофобла-
ста в материнско-плацетарной области.
На основании вышеизложенного В.Е. Радзинский и А.П. Ми-
лованов делают выводы, что лечение маточно-плацентарной
формы ХПН следует начинать как можно раньше – с 14–16-й не-
дели гестации, т.е. в самом начале второй волны цитотрофобла-
стической инвазии, чтобы способствовать ее активизации и адек-
ватному приросту объема маточно-плацентарного кровотока.
Традиционные современные подходы лечения ХПН начина-
ются с того момента, когда выявляется гипотрофия плода, что
чаще всего бывает в III триместре беременности. Такую тактику
нельзя признать патогенетической, поскольку по окончании ми-
грации цитотрофобласта в радиальные артерии трудно рассчиты-
вать на их гестационную перестройку.