Упрощенная HTML-версия
18
фицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию
метаболического ацидоза.
Асфиксия: при дальнейшем нарастании патологических про-
цессов возникает критическое состояние для выживания плода.
Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию
плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабже-
ние жизненно важных органов. При этом характер кровотока в
периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пу-
повины – отсутствуют поступательные движения крови в фазу
диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях
поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов
возможно непродолжительное время, по истечению которого
клетки и ткани переходят на анаэробный путь метаболизма, на
фоне которого возникают необратимые изменения в клетках
жизненно важных органов, наступает декомпенсация, что приво-
дит к гибели плода.
Предполагается, что ПН является универсальной при различ-
ных заболеваниях – гестозе, инфекции, аутоиммунной патологии.
Работы последних лет по инфекции, антифосфолипидному син-
дрому, привычному невынашиванию беременности свидетель-
ствуют о различных компенсаторных возможностях при ПН,
свойственных различным патологическим состояниям. Известно,
что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются ма-
ловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при
тяжелом гестозе внутриутробная гибель плода и синдром за-
держки развития плода характеризуют тяжесть самого гестоза.
Особенно быстро синдром задержки развития плода и его внут-
риутробная гибель, интранатальная и постнатальная смерть
наступают при антифосфолипидном синдроме, для которого ха-
рактерны не только гемодинамические, но и внутрисосудистые
нарушения с генерализованными тромбозами в фето-
плацентарном комплексе. Если сосудистая недостаточность ком-
пенсируется новообразованием ворсин плаценты, увеличивая
площадь газообмена, то распространенный тромбоз препятствует
компенсаторным реакциям в плаценте.