Упрощенная HTML-версия
14
На стадии развития ворсинчатого дерева плаценты умеренная
гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность
цитотрофобласта, ангиогенез ветвистого типа с развитием избы-
точной капиляризации ворсин. При этом увеличивается масса
плаценты, за счет этого компенсируется недостаточная маточно-
плацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная со-
судистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большин-
стве случаев под влиянием длительной гипоксии происходит
стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к сниже-
нию интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который при-
ходит на смену неразвивающемуся ангиогенезу, с формировани-
ем выраженного дефицита капилляров ворсин.
Следующим возможным вариантом развития ПН является
нарушение дифференцировки ворсин плаценты. Что проявляется
в замедленном созревании ворсин, преждевременном старении
или неравномерном созревании с наличием в плаценте ворсин
всех типов. При этом нарушаются процессы формирования син-
цитиокапилярных мембран и/или происходит утолщение пла-
центарного барьера за счет накопления в базальном слое колла-
гена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются
процессы обмена веществ через плацентарную мембрану. Выде-
ляют 7 вариантов патологической или абсолютной незрелости
плаценты.
1. Вариант незрелых мезенхимальных ворсин: самая ранняя
форма незрелости плаценты, развивающаяся в результате антена-
тальных повреждений в стадии вторичных или мезенхимальных
ворсин. Остановка развития характеризуется отсутствием даль-
нейшей дифференцировки мезенхимы и других компонентов
стромы.
2. Вариант эмбриональных ворсин: персистенция регресси-
рующих ворсин. Ранняя патологическая незрелость формируется
в результате антенатального повреждения в промежутке от 21-22
дней до 7-8 недели беременности. При этом в ворсинах из капил-
ляров не образуются артериолы и венулы. При раннем токсикозе,
изосерологической несовместимости крови матери и плода, са-
харном диабете, инфекциях в составе плаценты встречается 50-
60% эмбриональных ворсин. Возможны два механизма таких
ворсин: