Упрощенная HTML-версия
56
кобактерного гастрита и распространении воспаления на тело
желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и сниже-
ние кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка
приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжёлая дисплазия может
трансформироваться в рак желудка. Неполная метаплазия являет-
ся также предраком.
В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенству-
ющей ролью Н.pylori признаётся значение других факторов. Тра-
диционно сохраняется роль алиментарных нарушений (непра-
вильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или
холодной пищи, употребление крепких алкогольных напитков),
курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.
Атрофический гастрит.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит –
аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммун-
ный ответ направлен против париетальных клеток желудка и
внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой обо-
лочкой проксимального отдела желудка, что приводит к разви-
тию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характер-
ной особенностью этого гастрита является локализация пораже-
ния в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антраль-
ный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка
развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей
потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их
псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутрен-
него фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора
приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию ме-
галобластной (пернициозной) анемии.
Атрофический гастрит может являться следствием многолет-
него течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом
развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка
как результат длительного воспаления. После наступления ахлор-
гидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н.pylori, которые
привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, за-
тем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка
уменьшается.