329
Придается определенное значение
повышенной проницае-
мости кишечного барьера
, выявленной как у больных с болез-
нью Крона, так и у их родственников.
В патогенезе болезни Крона задействованы
аутоантитела и
цитокины
. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными
маркерами заболевания или непосредственными виновниками
повреждения и воспаления.
Таким образом, формируется следующая теория патогенеза
БК: у генетически предрасположенных лиц под действием раз-
личных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике
развивается неконтролируемое воспаление.
Патоморфология.
Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет
свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается
не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои
кишечника и преобладает в подслизистом слое. Патогномоничным
морфологическим признаком являются гранулемы саркоидного ти-
па, однако встречаются они менее чем у половины больных. Эти
гранулемы включают: гигантские клетки Пирогова–Лангханса,
макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки. Казеозный некроз
в центре гранулемы отсутствует, что является важным дифферен-
циально-диагностическим признаком отличия от туберкулеза, а от-
сутствие вокруг фиброзного ободка – от саркоидоза.
Самый ранний макроскопический признак повреждения при
болезни Крона – крошечное изъязвление слизистой оболочки
(
афта
). Воспалительный процесс постепенно распространяется
на все слои стенки кишки и особенно выражен в подслизистой
основе. В результате появляется другой характерный признак –
утолщение стенки и сужение поражённого органа или его сег-
мента, наличие чётких границ, глубоких трещин слизистой обо-
лочки и свищей; часто появляется инфильтрат в брюшной поло-
сти, доступный пальпации. Рельеф слизистой оболочки нередко
приобретает своеобразный вид булыжной мостовой, за счёт ин-
фильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения
её глубокими трещинами и линейными язвами. Инфильтрация
распространяется как на слизистую, так и на серозную оболочку
кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится
плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на её