Упрощенная HTML-версия
261
(ФНО
), способствующих развитию эндогенного компонента
воспаления.
Возможен и другой вариант, при котором организм на факто-
ры альтерации в ПЖ, связанные с вероятным этиологическим
фактором, отвечает неспецифической активацией С1-С5, за счет
протеолитической конверсии белков комплемента с последую-
щим вовлечением альтернативного и классического пути актива-
ции комплемента с дальнейшей активацией лейкоцитов и секре-
цией ФНО
, уровень участия которых влияет на глубину повре-
ждения, выход антигенов в циркуляцию и продукцию к ним ан-
тител.
Появление антител к структурным и секреторным компонен-
там является маркером глубокой деструкции поджелудочной же-
лезы и иммуногенности её компонентов. Сами антитела могут
как повреждать ткань поджелудочной железы, так и элиминиро-
вать продукты тканевой деструкции из организма. Важно и то,
что при элиминации аутоантитела и ЦИК активируют прововос-
палительную систему комплемента и фагоциты, усиливают обра-
зование иммунокомпетентными клетками флогогенных продук-
тов. Роль антител в повреждении тканей ПЖ в складывающейся
ситуации может отходить на 2-й план, уступая первенство про-
воспалительным цитокинам и системе комплемента.
В целом, иммунологически опосредованные формы течения
воспалительной патологии поджелудочной железы представляют
собой более тяжелые формы альтерации с активацией флогоген-
ных факторов иммунного генеза (ФНО
и система комплемента).
В дальнейшем разрушение экзокринной части поджелудоч-
ной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции
бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления
нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструк-
ции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникает
недостаточность липазы, которая проявляется нарушением вса-
сывания жиров, жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Это, в
свою очередь, проявляется поражением костей, расстройствами
свертывания крови. При ХП вследствие дефицита протеаз нару-
шается расщепление связи витамин В
12
-R-белок и снижается сек-