Упрощенная HTML-версия
260
ров, вирусной инфекции, лекарственных препаратов, дисметабо-
лических процессов и системных заболеваний, на фоне которых
развивается вторичный панкреатит. На территории Обь-
Иртышского бассейна значимым этиологическим фактором явля-
ется описторхоз.
Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза
ХП у значительной части
больных является повышение давления в протоковой системе,
приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад ре-
акций, приводящих к активизации ферментов в ПЖ. Этот же ме-
ханизм в большинстве случаев и поддерживает течение ХП.
Второй,
часто встречающийся механизм ХП – отложение
белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ (алкогольный,
голодный или метаболический вариант, старческий).
Третий механизм
, недостаточно изученный, цитотоксиче-
ский, при котором аутопереваривание не является основным ме-
ханизмом прогрессирования, а в качестве основного механизма
выступает дистрофия клетки и ускорение апоптоза, что ведет к
прогрессированию фиброза ПЖ
Иммунологически опосредованные (зависимые) механизмы
воспаления ПЖ
. Последовательность совершающихся событий с
участием иммунологически опосредованных механизмов может
выглядеть следующим образом: действие вероятного этиологиче-
ского фактора приводит к повреждению ПЖ. Вследствие дей-
ствия трипсина антигены ПЖ, обладающие высокой «иммуно-
генностью», попадают в циркуляцию и у части пациентов с опре-
деленным HLA фенотипом обуславливают образование антител
(аутоантител) в значимых количествах. Эти антитела, предполо-
жительно, могут реагировать не только с циркулирующими в
крови антигенами, но и с фиксированными в тканях поджелудоч-
ной железы. Реакция «антиген + антитело» в циркуляции и в тка-
нях сопровождается повышением потребления комплемента и
снижением уровней его провоспалительных компонентов С1-С5 с
образованием фрагментов С3а, С4а, С5а, являющихся мощными
медиаторами воспаления и хемоаттрантантами, вызывающими
направленную в очаг воспаления миграцию лейкоцитов, их акти-
вацию с усилением секреции различных цитокинов воспалитель-
ного действия, в том числе фактора некроза опухолей-альфа