Упрощенная HTML-версия
259
тацин, парацетамол, глюкокортикостероидные гормоны, эстроге-
ны, циметидин, вальпроевая кислота.
Радиационное повреждение
ПЖ возникает чаще при лучевой
терапии органов брюшной полости, легких, гениталий.
13. Табакокурение.
ХП у курящих наблюдается в 2 раза ча-
ще, чем у некурящих. Риск ХП растет в зависимости от количе-
ства выкуриваемых сигарет.
Механизмы воздействия курения и табака на поджелудочную
железу в настоящее время установлены:
•
истощение запасов витамина С и бета-каротина, снижение
сывороточного уровня других антиоксидантов; при этом про-
воцируется повреждение ткани ПЖ свободными радикалами;
•
редукция панкреатической секреции бикарбонатов, повыше-
ние вязкости панкреатического сока, закупорка протоков же-
лезы белковыми пробками, возможны разрывы мелких про-
токов, выход ферментов в паренхиму и самопереваривание
ПЖ;
•
снижение активности ингибитора трипсина – защитника от
преждевременной активации ферментов в протоках, сниже-
ние уровня альфа-1-антитрипсина в крови у курильщиков.
Табакокурение рассматривают в качестве фактора риска раз-
вития ХП.
14. Этногеографический фактор.
О возможном влиянии
этого фактора свидетельствует наличие тропического панкреати-
та, встречающегося в тропических регионах. Описаны две формы
– кальцифицирующий и фиброкалькулезный.
Тропический каль-
цифицирующий панкреатит
характеризуется частыми эпизодами
тяжелой абдоминальной боли, кальцификацией ПЖ и снижением
экзокринной ее функции.
Фиброкалькулёзный панкреатический
диабет
манифестирует клиническими признаками эндокринной
недостаточности ПЖ, и сахарный диабет у этих больных служит
первым и главным критерием диагностики ХП. Считают, что
особенности питания – недостаток животных белков, является
одной из причин развития тропического ХП.
Таким образом, ХП является полиэтиологическим заболева-
нием. Ведущими этиологическими факторами в настоящее время
признаны алкоголь и заболевания билиарной системы. Выявлена
возможная инициирующая роль действия травматических факто-