Упрощенная HTML-версия
257
мического паротита, вирусами Коксаки группы В. Косвенным
подтверждением участия вирусной инфекции в развитии панкре-
атита является повышенный титр противовирусных антител и
обнаружение у больных панкреатитом антител к двуспиральной
РНК, являющейся специфическим маркером персистирующей
вирусной инфекции.
Реже панкреатиты встречаются при других вирусных и бак-
териальных инфекциях: аденовирусной инфекции, инфекцион-
ном мононуклеозе, инфекции varicella-zoster, инфекции вирусами
ЕСНО, йерсиниозе, микоплазменной инфекции. В последнее
время развитие панкреатита описываться у носителей вируса
приобретенного иммунодефицита.
4. Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к
развитию
наследственного
панкреатита:
аутосомно-
доминантный –
ген PRSS1 катионического трипсиногена (мута-
ция кодонов 29 и 122);
аутосомно-рецессивный
(модификация
генов): СFTR (ген муковисцидоза), SPINС1 (ген панкреатическо-
го секреторного ингибитора трипсина), катионический трипсино-
ген (мутация кодонов 16, 22 и 23), недостаточность альфа-1-
антитрипсина (ген полиморфизма альфа-1-антитрипсина).
5. Описторхоз.
Поджелудочная железа в настоящее время
относится к местам постоянного обитания гельминта в организме
человека, что подтверждается обнаружением в протоках и ПЖ
описторхисов в 30-35% случаев аутопсий. Формированию изме-
нений в ПЖ при описторхозе способствуют следующие патогене-
тические факторы: механический, аллергический, нейрогенный,
вторично-инфекционный.
6. Структурно-морфологический фактор.
К развитию пан-
креатита могут приводить различные врожденные и приобретен-
ные анатомические изменения: кольцевидная поджелудочная же-
леза, рancreas divisum (нарушение слияния вентрального и дор-
зального зачатков ПЖ во внутриутробном периоде), стриктуры
сфинктера Одди, протоковая обструкция (например, опухолью),
преампулярные дивертикулы или кисты стенки двенадцатиперст-
ной кишки, посттравматические рубцовые изменения, послеопе-
рационные стриктуры панкреатического протока.