Упрощенная HTML-версия
24
го в связи с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункции
антирефлюксного барьера.
В патогенезе ГЭРБ имеет значение и
нарушение холинерги-
ческой регуляции
к воздействию соляной кислоты, пепсина,
желчных кислот и трипсина на слизистую оболочку пищевода.
Нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты
(например, лекарственные препараты), связываясь с соответ-
ствующими рецепторами нижнего пищеводного сфинктера, мо-
гут влиять на его функциональное состояние. В настоящее время
уже известны рецепторы, влияющие на функцию сфинктеров
пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового ти-
па), адренергические (бета1- и бета2-адренергические, допамино-
вые), гистаминергические (типа Н
1
и Н
2
), серотонинергические
(5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов
желудка и кишечника.
В патогенезе образования эрозивно-язвенных поражений пи-
щевода определенное место отводят синдрому Барретта, основ-
ным морфологическим признаком которого считается замещение
многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим
однослойным эпителием тонкой кишки вследствие хронического
желудочно-пищеводного рефлюкса. Возможно замещение эпите-
лия пищевода и желудочным эпителием.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения эрозив-
ная рефлюксная болезнь является кислотозависимым заболевани-
ем, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной
функции верхних отделов пищеварительного тракта.
Широкий интерес к некислотным повреждающим факторам
возник при изучении патогенеза такой формы ГЭРБ, как пищевод
Баррета. В качестве обобщающего, для этой группы факторов,
используется термин
«дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс»
.
Состав этого рефлюктата может быть различным – желчь, пан-
креатический сок, дуоденальный секрет.
Изучение патогенетических особенностей НЭРБ также вы-
явило новые факторы патогенеза заболевания (развитие цен-
тральной сенситизации, висцеральной гипералгезии, наличие не-
кислотных стимулов, растяжение стенок вследствие увеличения
объема пищевода и др.).