Стр. 23 - 2

Упрощенная HTML-версия

23
Большая роль в патогенезе ГЭРБ принадлежит
ослаблению
перистальтики пищевода,
приводящей к замедлению его опо-
рожнения и снижению сократительной способности стенки пище-
вода при рефлюксе, снижению давления нижнего пищеводного
сфинктера (НПС) и деструктуризации его антирефлюксной функ-
ции. Среди двигательных нарушений в патогенезе ГЭРБ важней-
шее значение имеет
снижение базального давления нижнего
сфинктера пищевода
. Релаксация нижнего сфинктера пищевода
лишь после приема пищи рассматривается как норма. В патологи-
ческих случаях снижение давления нижнего сфинктера пищевода
приводит к
возникновению недостаточности кардии,
а при ее
прогрессировании – к появлению
аксиальной грыжи пищевод-
ного отверстия
диафрагмы
, что создает условия для возникно-
вения (или усиления выраженности и частоты возникновения) же-
лудочно-пищеводного рефлюкса (регургитации).
Желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологиче-
ским
, когда: 1) частота рефлюкса составляет более 50 эпизодов
за 24 часа; 2) рН менее 4,0; 3) длительность рефлюкса более 4,2%
от суток. Патологический тип желудочно-пищеводного рефлюкса
ассоциируется с нарушением целостности механического компо-
нента антирефлюксного механизма (недостаточность кардии с
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее, стойкие
моторно-эвакуаторные нарушения вследствие органических по-
ражений или хирургических вмешательств). Этот рефлюкс воз-
никает при перемене положения тела больного, повышении внут-
рибрюшного давления, и нарушениях диеты.
Для оценки защитного механизма пищевода, позволяющего
снижать сдвиги внутрипищеводного рН в сторону кислой среды,
предложен так называемый
пищеводный клиренс.
Это способ-
ность пищевода нейтрализовать и удалять (эвакуировать) обратно
в желудок попавшее в него содержимое. Пищеводный клиренс в
норме условно подразделяют на объемный клиренс (сила тяже-
сти, первичная и вторичная перистальтика) и химический кли-
ренс (нейтрализация кислоты буферными системами слюны).
При ГЭРБ наряду с увеличением числа неперистальтических со-
кращений пищевода отмечается замедление вторичной пери-
стальтики в связи с уменьшением порога возбудимости, что при-
водит в целом к замедлению пищеводного клиренса, прежде все-