Упрощенная HTML-версия
230
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен.
Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предше-
ствующей развитию стеатогепатита.
Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах
и звездчатых клетках) может быть следствием:
•
Повышения поступления свободных жирных кислот в пе-
чень;
•
Снижения скорости β-окисления свободных жирных кислот
(СЖК) в митохондриях печени;
•
Повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
•
Снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низ-
кой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе
ЛПОНП.
Первичный НАСГ.
У пациентов с избыточной массой тела
имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко
повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для
этой категории больных достаточно характерна пониженная чув-
ствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень
инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез
СЖК и триглицеридов, снижает скорость бета-окисления СЖК в
печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом
, при син-
дроме резистентности к инсулину
содержание жира в органе
может возрастать.
Вторичный НАСГ.
При
синдроме мальабсорбции
патогенети-
ческое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов
(метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспе-
чивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также
быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых
депо). Исследованы некоторые механизмы развития
вторичного
лекарственного
НАСГ (аспирин, вальпроат натрия, тетрациклин,
амиодарон эстрогены).
Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ
так-
же связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цито-
плазме в результате дефектов бета-окисления.
Морфологическое исследование печени.
Гистологические изменения в печени при НАСГ объединяют
признаки жировой дистрофии гепатоцитов, стеатонекроза, внут-
ридолькового воспаления и фиброза.