Упрощенная HTML-версия
201
вание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может со-
храняться и циркулировать HВsAg. Частота отсроченного кли-
ренса HвsAg в среднем составляет 0,5-2% в год.
В целом, при заражении HBV последовательность событий
такова: из числа всех инфицированных лиц приблизительно 70-
80% становятся бессимптомными носителями, у 10-30% форми-
руется хронический гепатит; самостоятельное разрешение хрони-
ческой HBV инфекции также возможно. За 10-50 лет существо-
вания хронического гепатита у пациента может сформироваться
цирроз печени, что служит фоном для развития гепатоцеллюляр-
ной карциномы (ГЦК). Риск развития ГЦК составляет, в среднем,
4% в год у больных с ЦП.
Морфологические признаки хронического гепатита В.
В биоптатах печени обнаруживают дистрофию и некроз ге-
патоцитов, воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброз-
ные изменения в дольках и портальных трактах.
Морфологические признаки хронического гепатита В:
•
Гидропическая дистрофия гепатоцитов
•
Ацидофильные тельца (Каунсильмена)
•
Очаги некроза гепатоцитов
•
Лимфогистиоцитарная инфильтрация
•
Фиброз портальных трактов
•
«Матовостекловидные гепатоциты» – маркер HВsAg
•
«Песочные ядра» – маркер HВсAg
Очень характерна
гидропическая дистофия гепатоцитов
,
реже – крайняя ее форма – баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликва-
ционного) или «ацидофильного» (коагуляционного).
В последние годы приводятся данные об апоптозе (програм-
мированной смерти) гепатоцитов. Повреждение и деструкция ге-
патоцитов обусловлены действием иммунных механизмов при
участии Т-лимфоцитов, продукты распада клеток, в свою оче-
редь, захватываются макрофагами. Поэтому очаги некроза парен-
химы, как правило, содержат лимфоидно-макрофагальный ин-
фильтрат (некро-воспалительная активность). Клетки инфильтра-
та (лимфоциты, макрофаги; в небольшом количестве плазмоциты
и нейтрофилы) постоянно локализуются в портальных трактах.