Упрощенная HTML-версия
9
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
Определение.
ДТЗ – генетическое аутоиммунное заболевание с врожден-
ным дефектом в системе иммунологического выживания, обу-
словленное повышенной секрецией щитовидной железой гормо-
нов тироксина (Т
4
) и трийодтиронина (Т
3
) и характеризующееся в
первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной си-
стем.
Заболевание развивается в возрасте 20-50 лет, преимуще-
ственно у женщин (10:1).
Этиология и патогенез.
Предрасполагающим фактором в
развитии заболевания является наследственность. Семейный ха-
рактер заболевания связывают с наследованием особого рецес-
сивного гена. Отмечена и большая частота антигенов системы
HLA B8 и DR3 у больных ДТЗ.
Провоцирующими факторами могут быть стресс и психо-
травмирующая ситуация, инфекция, гиперинсоляция, беремен-
ность.
ДТЗ рассматривается как наследственно обусловленное орга-
носпецифическое аутоиммунное заболевание. ДТЗ развивается
вследствие наследственного дефекта иммунного надзора, связан-
ного с дефицитом Т-супрессоров и выживания запрещенного
клона Т-хелперов. В результате этого В-лимфоциты и плазмати-
ческие клетки синтезируют антитела к антигену фолликулярного
эпителия (ЛАТС-фактор – длительно действующий стимулятор
щитовидной железы), обладающие сродством к рецепторам ти-
реотропного гормона (ТТГ). ЛАТС-фактор действует конкурент-
но с ТТГ и занимает его рецепторы на мембране тиреоцита, вы-
зывая постоянную стимуляцию ЩЖ, что ведет к ее гипертрофии
и гиперфункции, сопровождающейся повышенной выработкой
тиреоидных гормонов.
Избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению чув-
ствительности периферических тканей к катехоламинам, усиле-
нию катаболизма белков, жиров, нарушению толерантности к
глюкозе, повышению энергетического обмена.
Таким образом, в основе патогенеза ДТЗ лежит выработка
специфических тиреоидстимулирующих антител. ДТЗ характери-