Упрощенная HTML-версия
26
реоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью,
недоношенность.
Патогенез.
Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие
физиологические функции и метаболические процессы в орга-
низме:
•
нарушение метаболизма белка (замедление синтеза и распа-
да), накопление в тканях гликопротеина муцина, гиалуроно-
вой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способ-
ностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей
и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидропе-
рикарда;
•
нарушение метаболизма липидов (замедление их распада и
снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхо-
лестеринемия и гипертриглицеридемия, что способствует
быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза;
•
нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшени-
ем всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее ути-
лизации клетками, снижением процессов окислительного
фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.
Таким образом, для гипотиреоза характерно снижение об-
менных процессов, показателем этого является значительное
уменьшение потребности в кислороде, замедление окислительно-
восстановительных реакций и показателей основного обмена.
Указанные метаболические нарушения, обусловленные де-
фицитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энерго-
образования, выраженным дистрофическим изменениям во всех
органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изме-
нениям функционального состояния центральной и перифериче-
ской нервной системы.
Наблюдаются нарушения функции других эндокринных же-
лез (снижение синтеза соматотропина и метаболизма кортизола).
Изменяется электролитный обмен – обычно снижается содержа-
ние в крови калия, при увеличении натрия. В патогенезе задерж-
ки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и
дефициту натрийуретического гормона.
Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит
физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного
нанизма и кретинизма.