Упрощенная HTML-версия
25
По уровню поражения
выделяют первичный тиреогенный,
вторичный гипофизарный, третичный гипоталамический, ткане-
вой транспортный периферический.
Этиология.
Подробно причины развития гипотиреоза указа-
ны в классификации, приведенной выше. Следует отметить, что в
подавляющем большинстве (95%) случаев гипотиреоз обуслов-
лен поражением щитовидной железы, т.е. является первичным.
Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом ауто-
иммунного тиреоидита, реже – результатом лечения синдрома
тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного
токсического зоба в гипотиреоз.
Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипо-
тиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотирео-
за, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожден-
ных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также
врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением био-
синтеза тиреоидных гормонов.
При крайне тяжелом дефиците йода (потребление йода менее
25 мкг в сутки), существующем на протяжении длительного вре-
мени, может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать
функцию щитовидной железы могут многие препараты и хими-
ческие вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия,
карбонат лития).
Большое число веществ, которые относят к группе зобогенов,
в том числе тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной
железы. В последнем случае речь идет о компенсаторном форми-
ровании зоба и реже – о развитии гипотиреоза. В редких случаях
первичный гипотиреоз является следствием замещения патологи-
ческим процессом большей части функционирующей ткани щи-
товидной железы. Это происходит при саркоидозе, цистинозе,
амилоидозе, тиреоидите Риделя.
Бессимптомный и цитокининдуцированный тиреоидиты, а
также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать
функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще
всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз
также может быть транзиторным, причины его различны: внут-
риутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к ти-