Упрощенная HTML-версия
174
3. Миелоидная пролиферация костного мозга по данным миело-
граммы и трепанобиопсии: увеличение общего количества
миелокариоцитов, главным образом за счет незрелых форм
гранулоцитарного ряда (миелоцитов, промиелоцитов), повы-
шается количество бластов, эозинофилов, базофилов, мегака-
риоцитов, редуцируется эритропоэз, почти вся жировая ткань
заменена миелоидной.
4. Обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках.
5. Снижение активности щелочной фосфотазы нейтрофилов
(менее 25 ед), нарушена их способность к фагоцитозу.
6. Расширение плацдарма кроветворения по данным остеосцин-
тиграфии.
7. В общем анализе крови – анемия, увеличение СОЭ
8. Увеличение селезенки и печени.
Во время бластного криза отмечается нарастание количества
бластов в костном мозге и периферической крови – более 20%,
вне криза не превышает 10-15%.
Лечение
проводят с момента установления диагноза. В раз-
вернутой стадии эффективна терапия миелосаном. При неэффек-
тивности миелосана назначают миелобромол. При значительной
спленомегалии можно провести облучение селезенки.
С введением в гематологическую практику иматиниба тера-
пия хронического миелолейкоза стала в основном амбулаторной.
Иматиниб (гливек) является ингибитором протеинтирозинкиназы
– аномального фермента, продуцируемого Ph-хромосомой. На
фоне приёма иматиниба в большинстве случаев развивается пол-
ная гематологическая и молекулярная ремиссия, контроль за ко-
торой необходим на хромосомном уровне – в крови и в костном
мозге должна исчезнуть Ph-хромосома. Наиболее точным мето-
дом является молекулярный анализ (ПЦР).
В последнее время при лечении стали использовать интерфе-
роны: интерферон альфа-2b (реальдирон) и интерферон альфа-2ф
(роферон А).
Из других препаратов следует отметить антиметаболит алки-
лирующего действия гидроксикарбамид (гидреа, гидроксиуреа)
часто в сочетании с аллопуринолом.
При переходе процесса в терминальную стадию может быть
использована комбинация цитостатических препаратов, применя-