Упрощенная HTML-версия
149
3. Злокачественные новообразования, чаще аденокарцинома
(поджелудочной, предстательной желез), острый промиело-
цитарный лейкоз.
4. Укусы ядовитых змей.
Клиника.
Подострый ДВС-синдром может приводить к
тромбоэмболическим осложнениям, в том числе к тромбозам вен,
тромботическим вегетациям на створках аортального клапана и
отрыву этих вегетаций с последующей артериальной тромбоэм-
болией. Кровоточивость встречается редко.
При остром ДВС-синдроме тромбоцитопения и истощение
плазменных факторов свертывания определяют наклонность к
тяжелым кровотечениям, что дополнительно усугубляется вто-
ричным фибринолизом. Если ДВС-синдром развивается у после-
операционных пациентов (простатэктомия, роды), то это приво-
дит к массивным кровотечениям. После пункций возникают дли-
тельные кровотечения из пункционной ранки, в местах паренте-
ральных инъекций возникают экхимозы, возможны тяжелые кро-
вотечения из эрозированных участков слизистой желудка.
При остром ДВС-синдроме нередко происходит отложение
фибрина в мелких кровеносных сосудах. Если вторичный фибри-
нолиз не приводит к быстрому растворению фибрина, то могут
возникнуть геморрагические некрозы тканей. Наиболее уязви-
мым органом являются почки – возможно развитие острого тубу-
лярного или кортикального некроза. Отложение фибрина может
приводить к механическому повреждению эритроцитов и разви-
тию гемолитико-уремического синдрома. В отдельных случаях
закупорка мелких сосудов фибрином может привести к гангрене
пальцев, с последующей ампутацией.
Лабораторная диагностика. При подостром ДВС-синдроме –
слабо выраженная тромбоцитопения и содержание фибриногена
на уровне нижней границы нормы.
При остром ДВС-синдроме отмечается тромбоцитопения,
резкое уменьшение размера кровяного сгустка, значительное
удлинение ПВ и АЧТВ, резкое снижение содержания фибриноге-
на в плазме.
Лечение. Главный принцип – выявление причины и ее устра-
нение (например, антибиотики широкого спектра действия при
подозрении на сепсис, вызванный грамотрицательными бактери-