Стр. 139 - 2

139
клеток со стимуляторами агрегации и фибриногеном. Такие
тромбоциты приклеиваются к волокнам коллагена, но дальней-
шая агрегация не происходит.
Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии
отличаются сложностью генеза и большим разнообразием функ-
циональных нарушений. При одних и тех же заболеваниях и даже
у одних и тех же больных в разные периоды болезни часто
наблюдается мозаичность лабораторных признаков, неоднотип-
ные сдвиги адгезивно-агрегационных, коагуляционных и ретику-
лярных свойств кровяных пластинок. Исключение составляют
лишь некоторые лекарственные и токсические формы, которые,
подобно наследственным аномалиям, имеют четкую и стабиль-
ную функциональную маркировку.
Так при В12-дефицитной анемии отмечается не только гипо-
регенеративная тромбоцитопения, но и качественные изменения
тромбоцитов, а именно, нарушение второй фазы агрегации (при
воздействии коллагеном, АДФ и адреналином).
Выделяют следующие приобретенные тромбоцитопатии:
1. При гемобластозах – дезагрегационные гиперрегенератор-
ные;
 формы потребления;
 смешанные.
2. При В12-дефицитной анемии.
3. При уремии.
4. При ДВС-синдроме и активации фибробластоза.
5. При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени.
6. При макро- и парапротеинемиях.
7. При С-авитаминозах.
8. При гормональных нарушениях.
9. Лекарственные и токсигенные.
10. При лучевой болезни.
11. При массивных гемотрансфузиях, инфузиях реополиглюкина.
12. При больших тромбозах и гигантских ангиомах.