Упрощенная HTML-версия
124
причиной развития данного варианта анемий являются острые
кровопотери различной локализации.
Выделение в отдельную группу постгеморрагических ане-
мий нецелесообразно, так как в нее должны быть включены и
ЖДА при кровоточащем геморрое и анемии при острых кровоте-
чениях из варикозно-расширенных вен, язвы двенадцатиперстной
кишки. Между тем механизмы развития и патогенетическая тера-
пия при указанных анемиях совершенно различны (препараты
железа при ЖДА и трансфузии эритроцитов при острых кровопо-
терях).
Этиология и патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия развивается при крово-
течениях, которые могут быть явными и скрытыми, наружными и
внутренними (из внутренних органов в окружающие их ткани
или полости). Кроме того, различают кровотечения артериальное,
венозное, капиллярное и смешанное (например, при ранении пе-
чени, селезенки).
При острой массивной кровопотере (острые постгеморраги-
ческие анемии) возникает выраженная нехватка переносчика
кислорода, развиваются одышка и сердцебиение. В первые сутки,
до введения в кровеносное русло солевых и иных растворов, со-
держание эритроцитов и концентрация гемоглобина могут быть
нормальными вследствие гемоконцентрации.
После пероральной или парентеральной регидратации, в
частности солевыми растворами, у пациента быстро уменьшают-
ся концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, однако
самочувствие улучшается.
Острая массивная кровопотеря ведёт к уменьшению объёма
циркулирующей крови (ОЦК), плазмы, эритроцитов. Быстрая по-
теря большого объёма крови сама по себе опаснее потери пере-
носчика кислорода.
При хронической кровопотере развивается хроническая пост-
геморрагическая железодефицитная анемия.
Клиническая картина
кровотечения включает признаки
остро возникшей постгеморрагической анемии и появление крови
в выделениях из желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота,
мелена), легких, моче (гематурия) и т.д.