Стр. 53 - 2

53
Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии
(по степени выраженности и по типу) и особенно её протяжён-
ность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каём-
чатых цилиндрических, муцинпродуцирующих бокаловидных
клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета),
свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пя-
тен.
«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита.
Длительные взаимоотношения H.pylori с макроорганизмом
хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других –
к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при ан-
тральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной
кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Фин-
ский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюде-
ния за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с ан-
трум гастритом в 1% случаев ежегодно возникают дуоденальные
язвы и никогда – рак желудка. Антрум гастрит стали именовать
как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при пере-
мещении Н.рylori в тело желудка и провышении рН в антральном
отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизи-
стой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается ки-
шечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка
кишечного типа – так называемый каскад P. Correa. Такой га-
стрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1-3%
больных.
Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицирован-
ных H.pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицирован-
ными пациентами при наличии у них остальных факторов риска.
H.pylori отнесен в 1994 г экспертами ВОЗ к канцерогенам I груп-
пы риска в отношении развития рака желудка. Среди больных с
раком желудка: 80% – H. pylori «+», 20% – H. pylori «–» (10% –
аутоиммунный гастрит, 10% – наследственные).
«Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen:
• Мультифокальный атрофический гастрит тела.
• Выраженная атрофия и кишечная метаплазия в теле желудка.
• Секреция соляной кислоты низкая (заражение Н. pylori в дет-
ском возрасте).