Упрощенная HTML-версия
46
Атрофический гастрит.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит –
аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммун-
ный ответ направлен против париетальных клеток желудка и
внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой обо-
лочкой проксимального отдела желудка, что приводит к разви-
тию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характер-
ной особенностью этого гастрита является локализация пораже-
ния в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антраль-
ный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка
развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей
потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их
псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутрен-
него фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора
приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию ме-
галобластной (пернициозной) анемии.
Атрофический гастрит может являться следствием многолет-
него течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом
развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка
как результат длительного воспаления. После наступления ахлор-
гидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н.pylori, которые
привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, за-
тем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка
уменьшается.
В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьше-
ние атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоцииро-
ванным с Нр-инфекцией.
Кроме перечисленных причин в качестве этиологического
фактора атрофического гастрита признаются особенности пита-
ния и факторы среды.
Особые формы гастрита.
Химический гастрит.
Истинный рефлюкс-гастрит развива-
ется практически у всех пациентов после резекции желудка, пи-
лоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез свя-
зан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кис-
лот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а
также его раздражающим и повреждающим действием на слизи-
стую оболочку желудка.