Упрощенная HTML-версия
390
ет клинической форме «острый гломерулонефрит», гломеруло-
нефрит с «полулуниями» – клинической форме «быстро прогрес-
сирующий гломерулонефрит», прочие морфологические формы –
клинической форме «хронический гломерулонефрит».
Этиология и патогенез.
Хронические гломерулонефриты по этиопатогенезу подраз-
деляются в соответствии с классификацией С.И. Рябова (1982) и
В.В.Серова (1987) на:
•
инфекционно-иммунный
– исход острого стрептококкового
нефрита, реже других инфекций и инвазий;
•
неинфекционно-иммунный
– постепенное развитие через
нефротический нефрит;
•
при системных заболеваниях
: системной красной волчанке,
ревматоидном артрите, узелковом полиартериите, Синдроме
Вегенера, синдроме Гудпасчера, гемморрагическом васкули-
те и др.;
•
особые формы
: радиационный, постэкламптический, гене-
тический (семейный)
К
предрасполагающим факторам
развития ХГН относятся:
•
детский и юношеский возраст (около 70% больных ХГН вы-
является в детском и юношеском возрасте);
•
мужской пол (мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки);
•
генетическая предрасположенность – наличие антигенов си-
стемы HLA B12, DRw6, DRw4;
•
переохлаждение;
•
наличие очаговой инфекции в ЛОР-органах, полости рта, по-
ловой сфере или на коже;
•
носительство кожного нефрогенного стрептококка группы А;
•
криоглобулинемия;
•
неадекватный иммунный ответ.
По патогенезу ХГН подразделяется на:
•
первичный (идиопатический);
•
вторичный, связанный с другим заболеванием.
Патогенез
первичного (идиопатического) ХГН можно пред-
ставить в виде схемы: контакт с бета–гемолитическим стрепто-
кокком группы А (нефритогенные штаммы 1, 4, 8, 12, 49) → вза-
имодействие с Ag эндострептолизином нефрогенного стрепто-
кокка → образование комплекса Ag+ At → отложение ЦИК под