Упрощенная HTML-версия
261
Третий механизм
, недостаточно изученный, цитотоксиче-
ский, при котором аутопереваривание не является основным ме-
ханизмом прогрессирования, а в качестве основного механизма
выступает дистрофия клетки и ускорение апоптоза, что ведет к
прогрессированию фиброза ПЖ
Следует отметить и наличие
иммунологически опосредован-
ных (зависимых) механизмов воспаления ПЖ
, которые пред-
ставляют собой более тяжелые формы альтерации с активацией
флогогенных факторов иммунного генеза (ФНО
и система ком-
племента).
В дальнейшем разрушение экзокринной части поджелудоч-
ной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции
бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления
нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструк-
ции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникает
недостаточность липазы, которая проявляется нарушением вса-
сывания жиров, жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Это, в
свою очередь, проявляется поражением костей, расстройствами
свертывания крови. При ХП вследствие дефицита протеаз нару-
шается расщепление связи витамин В
12
-R-белок и снижается сек-
реция ко-факторов, определяющих всасывание витамина B
12
, од-
нако клинические симптомы этого наблюдаются редко.
У 10–30% больных ХП развивается сахарный диабет, обычно
на поздних стадиях заболевания, гораздо чаще наблюдается
нарушение толерантности в глюкозе. Для таких больных харак-
терно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недоста-
точное питание или прием алкоголя. Кетоацидоз развивается
редко, что связано с одновременным снижением продукции ин-
сулина и глюкагона.
Классификация.
Согласно МКБ-10 выделяются следующие формы ХП: алко-
гольный хронический панкреатит (К 86.0) и другие формы хро-
нического панкреатита (К 86.1), подразделенные по характеру те-
чения на повторяющийся и рецидивирующий панкреатит.
Единой и общепринятой классификации ХП в настоящее
время нет, поэтому ниже нами приведен ряд классификаций, зна-