Стр. 258 - 2

Упрощенная HTML-версия

258
доминантный –
ген PRSS1 катионического трипсиногена (мута-
ция кодонов 29 и 122);
аутосомно-рецессивный
(модификация
генов): СFTR (ген муковисцидоза), SPINС1 (ген панкреатическо-
го секреторного ингибитора трипсина), катионический трипсино-
ген (мутация кодонов 16, 22 и 23), недостаточность альфа-1-
антитрипсина (ген полиморфизма альфа-1-антитрипсина).
5. Описторхоз.
Поджелудочная железа в настоящее время
относится к местам постоянного обитания гельминта в организме
человека, что подтверждается обнаружением в протоках и ПЖ
описторхисов в 30-35% случаев аутопсий. Формированию изме-
нений в ПЖ при описторхозе способствуют следующие патогене-
тические факторы: механический, аллергический, нейрогенный,
вторично-инфекционный.
6. Структурно-морфологический фактор.
К развитию пан-
креатита могут приводить различные врожденные и приобретен-
ные анатомические изменения: кольцевидная поджелудочная же-
леза, рancreas divisum (нарушение слияния вентрального и дор-
зального зачатков ПЖ во внутриутробном периоде), стриктуры
сфинктера Одди, протоковая обструкция (например, опухолью),
преампулярные дивертикулы или кисты стенки двенадцатиперст-
ной кишки, посттравматические рубцовые изменения, послеопе-
рационные стриктуры панкреатического протока.
7. Иммунные нарушения.
При панкреатитах часто выявля-
ются различные нарушения клеточного и гуморального иммуни-
тета, определяется широкий спектр аутоантител к структурным и
секреторным компонентам поджелудочной железы, что послужи-
ло выделением иммунологически зависимых и независимых ва-
риантов течения воспалительных заболеваний поджелудочной
железы.
Выделяется аутоиммунный вариант ХП, который может про-
текать как изолированно, так и в сочетании с другими аутоим-
мунными заболеваниями (диффузные заболевания соединитель-
ной ткани, синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз,
первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвен-
ный колит, болезнь Крона).
8. Рецидивирующий и деструктивный острый панкреатит
в анамнезе.
Структурные изменения в ПЖ, предрасполагающие
к развитию ХП, могут быть результатом перенесенной деструк-