12
за 24 часа; 2) рН менее 4,0; 3) длительность рефлюкса более 4,2%
от суток. Патологический тип желудочно-пищеводного рефлюкса
ассоциируется с нарушением целостности механического компо-
нента антирефлюксного механизма (недостаточность кардии с
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее, стойкие
моторно-эвакуаторные нарушения вследствие органических по-
ражений или хирургических вмешательств). Этот рефлюкс воз-
никает при перемене положения тела больного, повышении внут-
рибрюшного давления, и нарушениях диеты.
Для оценки защитного механизма пищевода, позволяющего
снижать сдвиги внутрипищеводного рН в сторону кислой среды,
предложен так называемый
пищеводный клиренс.
Это способ-
ность пищевода нейтрализовать и удалять (эвакуировать) обратно
в желудок попавшее в него содержимое. Пищеводный клиренс в
норме условно подразделяют на объемный клиренс (сила тяже-
сти, первичная и вторичная перистальтика) и химический кли-
ренс (нейтрализация кислоты буферными системами слюны).
При ГЭРБ наряду с увеличением числа неперистальтических со-
кращений пищевода отмечается замедление вторичной пери-
стальтики в связи с уменьшением порога возбудимости, что при-
водит в целом к замедлению пищеводного клиренса, прежде все-
го в связи с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункции
антирефлюксного барьера.
В патогенезе ГЭРБ имеет значение и
нарушение холинерги-
ческой регуляции
к воздействию соляной кислоты, пепсина,
желчных кислот и трипсина на слизистую оболочку пищевода.
Нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты
(например, лекарственные препараты), связываясь с соответ-
ствующими рецепторами нижнего пищеводного сфинктера, мо-
гут влиять на его функциональное состояние. В настоящее время
уже известны рецепторы, влияющие на функцию сфинктеров
пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового ти-
па), адренергические (бета1- и бета2-адренергические, допамино-
вые), гистаминергические (типа Н
1
и Н
2
), серотонинергические
(5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов
желудка и кишечника.
В патогенезе образования эрозивно-язвенных поражений пи-
щевода определенное место отводят синдрому Барретта, основ-