Упрощенная HTML-версия
86
ности, вазоконстрикция; наличие градиента давления до и после
стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах
ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры
бляшки; высокий уровень ЛНП, триглицеридов, молекул фибри-
ногена, фибронектина, фактора Виллебранда.
Одним из факторов дестабилизации атеросклеротической
бляшки, в последнее время, считают её воспаление. Полагают,
что причиной воспалительной реакции может быть инфекция,
вызванная хламидиями, хеликобактером, вирусами.
К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляш-
ки относят преобладание липидного ядра, снижение количества
гладкомышечных клеток и синтеза коллагена, активацию макро-
фагов. О значении других факторов в развитии нестабильной
стенокардии и ОКС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40%
лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их нали-
чие у 10-25% больных, умерших от причин, не связанных с забо-
леваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на по-
верхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефек-
том) бляшки. Часто он проникает внутрь бляшки, приводя к
быстрому увеличению её размеров.
Пристеночные и окклюзионные тромбы динамичны, поэтому
кровоток в соответствующем коронарном сосуде может менять-
ся: возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.
Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником
микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соот-
ветствующих участках миокарда образуются некрозы. Циркули-
рующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эн-
дотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и
проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопро-
теиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связы-
вают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образова-
ние тромба. Одновременно с тромбоцитарными активируются и
плазменные факторы свёртывания крови.
Вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секре-
ции простациклина развивается вазоконстрикция, которая усу-
губляет сужение просвета сосуда.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются
разными клиническими проявлениями единого патофизиологиче-