Упрощенная HTML-версия
85
Термин «ОКС» был введен в клиническую практику, когда
выяснилось, что вопрос о применении активных методов лечения
должен решаться быстро до
окончательного диагноза ИМ. Было
установлено, что характер необходимого экстренного вмешатель-
ства определяется положением сегмента ST относительно изо-
электрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх
(подъеме ST) эффективна и показана тромболитическая терапия.
При отсутствии подъема сегмента ST эта терапия неэффективна.
Нестабильная стенокардия
(НС) – острый процесс ишемии
миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны
для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов
ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокар-
да в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
Эпидемиология.
Распространенность ИМ составляет 500
случаев у мужчин и 100 случаев у женщин на 100 тысяч населе-
ния. Преобладающий возраст 40–70 лет. В структуре смертности
от кардиальной патологии инфаркт миокарда занимает лидиру-
ющее положение.
Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
Причины
прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со
стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов.
Наиболее важным механизмом развития острой коронарной не-
достаточности, включая нестабильную стенокардию, считают
разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с по-
следующим образованием тромба и усилением тенденции к ко-
ронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95%
внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеро-
склеротической бляшки с наложением тромботических масс.
Таким образом, патоморфологической основой нестабильной
стенокардии и ОКС является «осложнённая тромботическая ате-
росклеротическая бляшка». Риск разрыва в большей степени обу-
словлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются
бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество ли-
пидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше
коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.
Факторы, способствующие повреждению атеросклеротиче-
ской бляшки, разделяются на внешние и внутренние. К внешним
факторам относятся: АГ, повышение симпатоадреналовой актив-