Упрощенная HTML-версия
7
ления (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту сердечно-
го выброса (СВ), либо изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС),
обусловленного спазмом периферических сосудов (нейро-
генно обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вслед-
ствие интенсификации его работы (нейрогенно обусловлен-
ной) или возрастания внутрисосудистого объема жидкости
(обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повышения
общего периферического сопротивления.
Пусковым звеном патогенеза является гиперактивность
нервных центров регуляции АД, выражающаяся в усилении прес-
сорных влияний, которая осуществляется посредством:
1) повышения активности симпатической нервной системы
(симпатико-адреналовой системы);
2) повышения выработки ренальных прессорных веществ
(включение ренин-ангиотензинного механизма, появление
вторичного гиперальдостеронизма, увеличение выработки
простагландина F
2α
и циклических нуклеотидов);
3) повышения выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы
проявляется гиперсекрецией катехоламинов, которые воздей-
ствуют на суммарное периферическое сопротивление и сердеч-
ный выброс:
а) путем непосредственной альфа-адренергической стимуляции
артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что
ведет к росту ОПС;
б) путем бета-адренергической стимуляции увеличивается СВ;
в) опосредованно увеличивают СВ – в результате перифериче-
ской веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объ-
ем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональ-
ный объем, приводящий к повышенному венозному возврату
крови и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы яв-
ляется основным фактором повышения АД в начальном периоде
АГ (период становления). В этом периоде формируется гиперки-