Упрощенная HTML-версия
8
нетический тип кровообращения, для которого характерно по-
вышение СВ при малоизмененном ОПС. Неврогенные стимулы
благодаря высокой чувствительности почечных артериол к кон-
стрикторным воздействиям вызывают путем ишемизации почек
различную по продолжительности и степени выраженности ги-
перпродукцию прессорно-активных гуморальных веществ: про-
теолитического фермента ренина, ангиотензина II, альдостерона
и других. Повышенное высвобождение последних в кровь приво-
дит к повышению АД. Основное значение они приобретают в пе-
риод стойкой АГ (период стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только
повышением выработки прессорных агентов, но и снижением ак-
тивных депрессорных влияний:
1) уменьшением выделения простагландинов Е
2
, D, А и проста-
циклина J
2
;
2) угнетением кининовой системы;
3) снижением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного
пептида;
4) перенастройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аор-
ты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гипер-
функция юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) сменяется в этот
период его гиперплазией и гипертрофией, что приводит к посто-
янному изменению выработки ренина и стимуляции продукции
ангиотензина II и альдостерона. Гиперсекреция альдостерона вы-
зывает задержку натрия в стенках артериол, способствуя повы-
шению их чувствительности к воздействию прессорных факто-
ров. Вместе с натрием в клетку диффундирует в фазе деполяри-
зации в значительном количестве кальций, что повышает тонус
гладких мышц сосудов.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного
звена гуморальной регуляции АД выделяют патогенетические
варианты АГ, различающиеся уровнем ренина в палазме: гипер-
рениновый, норморениновый, гипорениновый.
Независимо от клинического и патогенетического вариантов
течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов-
мишеней, от функционального состояния которых зависят тече-
ние и исход АГ.