Упрощенная HTML-версия
49
параметры
ОХС
<5,0
<190
ХС ЛНП
<3,0
<115
ХС ЛВП
≥ 1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.) ≥ 40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ
<1,7
<150
В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о
роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной
атеросклеротической бляшки. К настоящему времени получено
много доказательств наличия такого воспаления в очаге атеро-
склеротического поражения: присутствие в нем большого коли-
чества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных кле-
ток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных
цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, ин-
терлейкинов и др.), действительно, может способствовать повре-
ждению сосудистого эндотелия и »пропитыванию» интимы мо-
дифицированными атерогенными ЛП. Известные маркеры воспа-
ления, в том числе повышенный уровень С-реактивного белка,
скорее указывают не на наличие атеросклеротического пораже-
ния сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической
бляшки, которая лежит в основе формирования острого коронар-
ного синдрома – нестабильной стенокардии и острого ИМ.
В последние годы определенное значение в генезе атероскле-
ротических поражений придается цитомегаловирусной и хлами-
дийной инфекции, широко распространенной среди взрослого
населения. Антигены этих возбудителей нередко обнаруживают
в атеросклеротических бляшках, а высокие титры антител опре-
деляются у значительной части больных ИБС. Имеются данные о
том, что хламидийная инфекция ассоциируется с большим
риском смертельных и несмертельных обострений ИБС. Предпо-
лагают, что присутствие хламидий в сосудистой стенке способ-
ствует окислению (модификации) ЛНП, что сопровождается по-
вреждением эндотелия и образованием пенистых клеток, участ-
вующих в формировании атеросклеротической бляшки.
Вопрос о правомочности отнесения цитомегаловирусной и
хламидийной инфекции к числу ФР атеросклероза и ИБС требует
дальнейших исследований и более убедительных доказательств.