Упрощенная HTML-версия
50
Патогенез
атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его
звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различ-
ную интерпретацию. Это объясняет отсутствие в настоящее вре-
мя единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания,
которая объединяла бы все известные механизмы его развития.
Следует упомянуть о классической липидно-инфильтрационной
теории Н.Н. Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинационной
теории Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946). Согласно пред-
ставлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза
лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного
холестерина, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосу-
дистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки.
По современным представлениям, в основе развития атеро-
склероза лежит последовательное взаимодействие многих пато-
генетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию
фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают
три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки
(атерогенез):
образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);
образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);
формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
Главным следствием формирования «осложненной» атеро-
склеротической бляшки является образование пристеночного
тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в арте-
рии. В большинстве случаев именно в этот период возникают
клинические проявления обострения заболевания, соответствую-
щие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная
стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).