Упрощенная HTML-версия
347
Существует определенное равновесие между синтезом и по-
ступлением мочевой кислоты и ее выделением из организма.
Множество внешних и генетических факторов влияют на процес-
сы ее образования и выделения.
Приблизительно у 20% страдающих подагрой заболевание
носит семейный характер.
Усиленное образование мочевой кислоты и нарушенное ее
выделение могут быть результатом, как отдельного расстройства,
так и комбинации нарушений. Лишь у небольшой части больных
подагрой болезнь развивается исключительно в результате избы-
точного образования мочевой кислоты.
У большинства пациентов одновременно имеется и наруше-
ние выделения уратов почками, что может быть связано с умень-
шением фильтрации их в результате избыточной гидратации, а
также действия различных факторов: органических кислот, ле-
карственных препаратов (диуретики, циклоспорин, низкие дозы
аспирина), экзогенных токсинов (свинец) и канальцевых наруше-
ний.
Развитию гиперурикемии способствует длительное примене-
ние тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид), особенно при
снижении функции почек.
Больные подагрой часто имеют сопутствующую патологию,
предрасполагающую к почечной недостаточности (включая арте-
риальную гипертонию), при которой увеличена реабсорбция ура-
тов. Часть больных с гиперурикемией страдают также метаболи-
ческим синдромом, при котором решающим обстоятельством яв-
ляется инсулинорезистентность наряду с абдоминальным ожире-
нием, гипергликемией и гиперлипидемией, что способствует про-
грессированию атеросклероза. При этом гиперинсулинемия уси-
ливает реабсорбцию в почках ряда веществ, включая ураты.
Повышение синтеза уратов может быть связано с усилением
потребления пуринов, рядом заболеваний (лимфопролифератив-
ные, гемолиз, диабетический кетоацидоз, пернициозная анемия,
саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, акромегалия, псориаз) с
ускоренным метаболизмом нуклеотидов, со злоупотреблением
алкоголем, чрезмерным употреблением фруктозы, чрезвычайным
мышечным напряжением, голоданием.