Упрощенная HTML-версия
308
гидностью стенок, рефлюкс-эзофагитом, развитием пептических
язв и стриктур.
Возможно поражение тонкой и толстой кишки, где развива-
ются стаз содержимого, дилатация, избыточный бактериальный
рост, позже присоединяется синдром мальабсорбции. Возможно
развитие частичной непроходимости кишечника.
Органы дыхания при ССД.
Поражаются у 70% больных
ССД в виде фиброзирующего альвеолита, диффузного пневмо-
фиброза с преимущественной локализацией в базальных отделах
легких, рестриктивными нарушениями, адгезивного плеврита, ле-
гочной гипертензии. Характер пневмофиброза при ССД центро-
стремительный в отличие от идиопатического фиброзирующего
альвеолита, для которого характерен центробежный характер
пневмофиброза. Компьютерная томография высокого разрешения
позволяет дифференцировать воспаление и фиброз в легких. При
воспалении выявляется симптом «матового стекла», а при фибро-
зе описан ретикулярный тип изменений в легких.
Поражение сердца при ССД
является основной причиной
внезапной смерти больных. В основе кардиальной патологии ле-
жат свойственные заболеванию процессы фиброзирования и по-
ражения мелких сосудов (при интактности основных коронарных
артерий). Возможно развитие интерстициального миокардита,
кардиофиброза (очаговый, диффузный), ишемии миокарда,
нарушений ритма, проводимости, недостаточности кровообраще-
ния. Возможно формирование пороков сердца (недостаточность
или пролапс митрального клапана). Описаны случаи развития ад-
гезивного перикардита.
Поражение почек при ССД
клинически выявляется у 1/3
больных и варьирует от острой склеродермической нефропатии
(склеродермический почечный криз, связанный с развитием кор-
тикальных некрозов) до хронической субклинически протекаю-
щей нефропатии.
О системном и активном течении заболевания свидетель-
ствует поражение почек по типу очагового или диффузного гло-
мерулонефрита. Следует отметить, что даже минимальные при-
знаки вовлечения почек в патологический процесс значительно
отягощают прогноз заболевания.