Упрощенная HTML-версия
196
•
токсины (алкоголь
,
кокаин, метамфетамин);
•
препараты (доксорубицин, даунорубицин);
•
металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, золото, свинец);
•
аутоиммунные нарушения;
•
нарушения питания (дефицит карнитина, селена, тиамина и
цинка).
Аутоиммунное влияние подтверждается наличием кардиаль-
ных органоспецифических аутоантител, таких как антимиозин,
антиактин, антимиолемма, анти-альфа-миозин и анти-бета-
миозин тяжелых цепей, последние две характеризуются высокой
специфичностью для кардиомиоцитов и вставочных дисков. Вы-
явлен и анти-аденозин-дифосфат-аденозин-трифосфат, представ-
ляющий антитела к митохондриальной мембране кардиомиоцита
и оказывающий неблагоприятное влияние на функционирование
мембранных кальциевых каналов, что в свою очередь приводит к
нарушению метаболизма миокарда.
Вирусная и/или иммунная ДКМП развивается после перене-
сенного вирусного миокардита, что подтверждается результатами
биопсии миокарда и серологических исследований. На Европей-
ском конгрессе по сердечной недостаточности (Милан, 2008) бы-
ла отмечена, что эволюция вирусного миокардита в ДКМП
наблюдается при условии наличия аномалии дистрофина.
Специфические кардиомиопатии развиваются при опреде-
ленных заболеваниях и состояниях – см. классификацию кардио-
миопатий (ВОЗ, 1995).
Патофизиологические механизмы ДКМП можно представить
следующим образом. Апоптоз (программируемая смерть клеток)
вызывает систолическую недостаточность (угнетение насосной
функции), кардиомегалию и дилатацию желудочков. Уменьше-
ние сократительной способности левого желудочка ведет к сни-
жению сердечного выброса (СВ), что приводит к увеличению
остаточных объемов – КДО, КСО. Низкий сердечный выброс вы-
зывает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной
системы и ренин-ангиотензиновой, что стимулирует выброс ан-
гиотензина и предсердного натрий-уретического пептида. В ре-
зультате увеличивается СВ, который стимулирует вазоконстрик-
цию, и, тем самым, снова снижается сердечный выброс.