Упрощенная HTML-версия
149
Поражение митрального клапана с его недостаточнотью мо-
жет быть также при ряде системных заболеваний: системной
красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродер-
мии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при
этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие не-
велика.
Изменение створок митрального клапана с его недостаточно-
стью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлени-
ем врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок яв-
ляется следствием системного дефекта соединительной ткани,
например, при синдромах Элерса–Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патологии створок клапа-
на может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, уко-
рочение и врожденное неправильное расположение, а также – по-
вреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате
расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца
митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так
называемая, относительная митральная недостаточность). Это
возможно при поражении миокарда левого желудочка в результа-
те прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных по-
роков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, дилатаци-
онной кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
Гемодинамика.
В начале систолы, до открытия створок аор-
тального клапана, в результате повышения давления в левом же-
лудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он про-
должается в течение всей систолы желудочка. Величина регурги-
тации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного
дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом пред-
сердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50-75% общего
выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению
диастолического давления в левом предсердии. Его объем также
увеличивается, что сопровождается большим наполнением лево-
го желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастоли-
ческого объема. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек
и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии
их миокарда.