Упрощенная HTML-версия
108
•
недостаточное лечение больных с ангиной и фарингитом
стрептококковой этиологии;
•
недостаточное знание клинических симптомов острой фазы
болезни в связи с ее редкой встречаемостью в настоящее
время;
•
ослабление настороженности врачей в отношении этого за-
болевания;
•
неполное обследование больных с подозрением на ревмати-
ческую лихорадку;
•
изменение вирулентности «ревматогенного» стрептококка.
Этиология.
Острая ревматическая лихорадка развивается
после заболеваний, вызванных «ревматогенными» штаммами бе-
та-гемолитического стрептококка (М1, М3, М5, М18, М24), кото-
рые обладают высокой контагиозностью, тропностью к носоглот-
ке, индукцией типоспецифических антител. «Ревматогенные»
стрептококки содержат эпитопы, способные перекрестно реаги-
ровать с различными тканями макроорганизма – хозяина: миози-
ном и сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т.е. теми
структурами, которые вовлекаются в патологический процесс
при ОРЛ.
Генетические факторы. В семьях больных ОРЛ и ХРБС
склонность к гипериммунному противострептококковому ответу
и распространенность заболевания и ревматических пороков
сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родствен-
ников первой степени родства.
Патогенез.
В сложном патогенезе развития классических
проявлений ОРЛ наибольшее значение придается иммунному
воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых
стрептококковые антигены и антитела принимают активное уча-
стие, однако и токсическая концепция вносит определенную леп-
ту в понимании начальных проявлений ОРЛ.
Таким образом, развитие ОРЛ определяется:
•
прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотроп-
ными» ферментами бета-гемолитического стрептококка
группы А;
•
иммунным ответом на АГ бета-гемолитического стрептокок-
ка группы А, приводящим к синтезу противострептококко-